Nové možnosti léčby anémie
Výzkumníci identifikovali protein, který zvyšuje produkci červených krvinek. Objevili ho při pátrání po mechanismu účinku glukokortikoidů − léků, které se mimo jiné používají také ke zvýšení tvorby červených krvinek u pacientů s určitými typy anémií (např. vzniklých následkem traumatu, sepse, malárie, dialýzy nebo chemoterapie). Objev by mohl urychlit vývoj léků, které zvýší produkci tohoto proteinu. Zároveň by se tak předešlo závažným nežádoucím účinkům spojeným s užíváním glukokortikoidů.
Anémie nereagující na EPO
K anémii dochází v důsledku porušení erytropoézy, tedy vícestupňového procesu tvorby červených krvinek. Některé běžné anémie mohou být léčeny hormonem erytropoetinem (EPO), který za normálních okolností stimuluje tvorbu červených krvinek v poměrně pozdní fázi erytropoézy. Nicméně u některých závažných typů anémie je tato léčba neúčinná, protože pacienti nemají dostatečný počet buněk reagujících na EPO. V těchto případech se k léčbě používají glukokortikoidy, které slouží ke zvýšení počtu tzv. progenitorových buněk pozdní fáze erytropoézy. Tyto buňky reagují na EPO a následně se z nich vyvíjí funkční červené krvinky. Glukokortikoidy však způsobují celou řadu negativních vedlejších účinků, včetně snížení hustoty kostní tkáně, imunosuprese atd.
V hlavní roli protein
Glukokortikoidy způsobují, že se prekurzory červených krvinek dělí intenzivněji, než je obvyklé, což v konečném důsledku zvyšuje celkový počet červených krvinek. Vědci se při svém studiu anémie zaměřili právě na to, aby objevili mechanismus, jakým glukokortikoidy působí na dělení buněk, ze kterých posléze vznikají červené krvinky. Zjistili, že glukokortikoidy zvyšují tvorbu určitého proteinu, který pozitivně ovlivňuje dělení těchto prekurzorů a v laboratorních podmínkách může následně zvýšit produkci červených krvinek až 20krát. Autoři výzkumu doufají, že objevení přesného mechanismu působení glukokortikoidů umožní najít terapii, která bude schopná nahradit léčbu glukokortikoidy.
Zdroj: http://www.renalbusiness.com
